巨幼红细胞性贫血合并急性多发性脑梗死1例 [复制链接]

病例介绍

患者，男，66岁。因“突发反应迟钝、记忆力减退伴左下肢无力8d”入院。患者入院时左下肢行走困难，行走呈划圈步态，反应迟钝、记忆力理解力减退。行MRI示右侧枕叶、双侧颞叶、双侧基底节区、半卵圆中心多发新鲜梗死灶(图1)。既往史：否认高血压、糖尿病、心脏病史，无烟酒史。

图1DWI显示多急性发的梗死灶

查体：T36.2℃，P76次/min,R20次/min,BP/76mmHg。发育正常，贫血貌。皮肤色泽正常。全身浅表淋巴结未触及肿大。巩膜*染。双眼睑结膜苍白。心、肺听诊正常。身体触诊正常。神经系统：神清，言语流利，双侧瞳孔等大、等圆，对光反应灵敏。左上肢肌力5级，左下肢肌力4级，右侧肢体肌力5级，四肢肌张力正常。双侧Babinski、Chaddock阳性。

辅助检查：血常规示白细胞4.31x/L，红细胞1.07x/L，血小板85.0x/L，血红蛋白46.0g/L，红细胞平均体积(MCV）.4fl:，平均红细胞血红蛋白含量(MCH)43.0pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC).0g/L。其他生化检查正常。叶酸测定2.91ng/ml，VB.0pg/ml。

颅脑MRA：弥漫性血管硬化、未见局限性狭窄。CA.3，CA.42，AFP、CEA未见异常。全腹增强CT见胆囊底部后壁型胆囊癌，胆囊床受侵，肝内多发转移，腹腔和腹膜后多发转移淋巴结(图2)。骨髓穿刺：骨髓增生明显活跃，N/E=1.02:1；粒细增生活跃，早阶段粒细胞比值偏高，多数中性粒细胞及红系细胞多见巨幼样改变；淋巴细胞比值减低；全片可见巨核细胞，血小板散在少见；铁染色示细胞外铁(++)，细胞内铁Ⅰ型28%Ⅱ13%Ⅲ5%。骨髓象示巨幼红细胞性贫血骨髓象(图3）。

入院诊断

脑梗死

巨幼红细胞性贫血

胆囊癌并肝转移

图2腹部增强CT见胆囊癌并肝内转移

诊疗经过：入院后给予补充叶酸、VB12，输注少白红细胞悬液纠正贫血，同时给予对症支持治疗后，患者症状加重，复查颅脑CT，CT现右侧枕叶、双侧颞叶片状低密度影，提示有新鲜梗死灶形成(图4)。血常规示红细胞2.25x/L，血红蛋白78g/L。治疗后患者病情平稳。

图3骨髓片红系增生明显活跃，见巨幼样改变

图4颅脑CT见右侧枕叶、双侧颞叶低密度影

出院诊断

脑梗死

巨幼红细胞性贫血

胆囊癌并肝转移

讨论

巨幼红细胞性贫血(MA)根据病因分可分为(1)食物营养不够。(2)吸收不良。(3)代谢异常。(4)需要量增加。(5)利用障碍。有研究显示肝癌患者血浆中叶酸含量显著降低，本例患者腹部增强CT显示胆囊癌并肝内转移，血清叶酸含量显著降低，否认相关胃肠道疾病史、药物史等，据此推测患者MA病因与胆囊癌肝内转移有关。

本例患者出现巨幼红细胞性贫血，未发现导致脑血管病的常见危险因素，患者脑梗死可能为巨幼红细胞性贫血导致的急性多发性脑梗死(acutemultiplebraininfarction,AMBI)。组织缺血缺氧常导致急性多发的脑梗死。这与贫血相关性脑梗死患者出现急性多发性脑梗死比例较高的研究相符合。其具体机制可能为(1)巨幼红细胞性贫血时血红蛋白含量降低，最终引起相应的神经功能障碍；(2)贫血可能引起高动力循环状态和上调内皮细胞粘附分子的基因，这可能导致血栓的形成；(3)严重贫血使脑血流量增加，脑血流自身调节能力减退，血压等出现变化时极易出现脑梗死。

患者在给予扩容、纠正贫血等治疗后中出现了症状加重，复查颅脑CT见右侧枕叶、双侧颞叶新发梗死灶。国内有文献报道贫血相关性急性多发性脑梗死2周内48.1%患者再次复发并加重，其中84.6%在1周内复发。本例患者贫血纠正而脑梗死进展，推测原因：(1)输血后血红细胞比容增高，液粘度相对增高，脑组织微血管可能因血流速度减慢而导致缺血加重；(2)输注的红细胞在体内发生一系列变化，导致红细胞出现不可逆的变形，干扰微循环血流；(3)输血后血液中氧含量仍处较低水平，导致梗死面积变大。

因此，合并脑梗死的贫血治疗，及时输血的同时还要确保足够的血容量，并监测血压。

综上所述，对于脑梗死合并贫血的患者，首先要针对贫血病因治疗，但本例患者胆囊癌已大范围转移，不适合手术治疗。另外，治疗过程中输血同时并防止贫血合并脑梗死患者的病情进展。

文章选自卒中与神经疾病年8月第23卷第4期

中国卒中学会学术年会（CSA）暨天坛国际脑血管病会议（TISC)