文/田建卿（医院内分泌科副主任医师）
口干、多饮、多尿是糖尿病最典型的症状，如果糖尿病患者出现口干、多饮加重，当然要首先考虑血糖控制不佳的原因，但医生的临床思路不能狭隘在其中一方面，还要通过蛛丝马迹发现潜伏的真正病因。
临床病例
患者，男，42岁，4余年前无明显诱因出现体重减轻，被诊断为“2型糖尿病”，长期口服降糖药物治疗，血糖控制可。近3个月来，患者出现口干、多饮症状，呈进行性加重，日饮水量约～ml，喜冷饮，夜尿6～8次/夜，影响睡眠，伴纳差、乏力、焦虑，无头痛，无视野及视力改变，遂至我院就诊。既往无头颅外伤史、慢性肾脏病史、高血压病史、精神创伤史及手术史，否认家族类似病史。
诊断思考
内分泌科常见的多尿原因分为水利尿与溶质性利尿两大类。前者常见于尿崩症与精神性烦渴，后者多见于糖尿病血糖控制不佳及高钙血症。此患者既往有糖尿病病史，其多尿症状是因为血糖控制不佳而引发的高血糖溶质性利尿？还是另有“元凶”？
体格检查
体温36.6℃，脉搏82次/分，血压/75mmHg。皮肤、口唇干燥，眉毛无脱落，视力、视野粗测未见异常，无复视，甲状腺未触及，乳晕及掌纹无明显色素沉着。
实验室检查
尿常规：酸碱值6.0，尿比重1.，尿糖（+），白细胞（-），酮体（-），尿蛋白（-），隐血（-）；
24小时尿量：ml；
电解质：钾3.6mmol/L，钠mmol/L，氯mmol/L，钙2.39mmol/L；
血糖指标：空腹血糖6.21mmol/L、餐后2小时血糖8.73mmol/L、糖化血红蛋白6.7%；
其他：血常规、粪便常规、肝功、肾功等未见明显异常。
分析临床相关资料
尽管患者既往有糖尿病，但目前血糖控制理想；血钙正常，无明显高钙血症，故不考虑是由糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症引发的多尿症状。
此次患者24小时尿量ml，夜尿次数增多，影响睡眠，喜欢冷饮，血钠偏高，尿常规提示低比重尿，因此，应高度怀疑尿崩症。可行禁水-加压实验明确诊断，并行影像学检查寻找可能病因。
进一步检查结果
禁水-加压素试验阳性。禁水后患者口渴症状加重，尿量未相应减少，尿比重及尿渗透压未上升，注射垂体后叶素5U后，尿渗透压较注射前升高超过2倍。
垂体磁共振成像提示垂体柄增粗。
初步诊断：中枢性尿崩症治疗与转归
予醋酸去氨加压素片（0.1mg×30片）每次1片，每天早晚服用。用药后患者症状缓解。
诊断思考
垂体柄的增粗从一定程度上肯定了中枢性尿崩症的诊断，但其背后还很有可能存在系统性疾病，如生殖细胞瘤、颅咽管瘤、下丘脑及门脉系统的转移瘤、结核以及自身免疫性疾病等，因此患者后续的随访十分重要。对于儿童来说，垂体柄增粗需要排除生殖细胞瘤的可能，若垂体柄在随诊过程中缩小，则须考虑淋巴细胞性垂体炎的可能。
临床诊疗体会
本例患者血钠偏高、尿比重偏低，这在糖尿病患者中并不常见，却多见于尿崩症患者，如果忽视了这一重要线索，很可能会引起漏诊、误诊。
尿崩症是指排出大量低张、稀释、无味尿液的疾病。“尿崩”二字形象地表达了患者尿量之巨大。中枢性尿崩症患者每日尿量大于4升，日间与夜间尿量无差别，多饮、喜冷饮，常伴有慢性脱水表现。因此，烦渴多饮和低渗性多尿是尿崩症的诊断线索。
真假尿崩症之别
中枢性尿崩症（真性）：与本例患者的情况相似，病根在于神经垂体不能产生或分泌抗利尿激素。抗利尿激素的作用是减少尿液生成，若这种激素生成减少或缺乏，尿液生成就会失于制约，当尿液外流时，就发生了尿崩症。
肾性尿崩症（真性）：虽然神经垂体能够产生抗利尿激素，但是如果肾脏不愿意服从抗利尿激素的命令，也可发生尿崩症。
妊娠期间暂时性尿崩症（真性）：妊娠是一个特殊的阶段，因胎儿的存在使孕妇的身体内部发生了很多变化，抗利尿激素在少数孕妇体内被迅速破坏，当神经垂体抗利尿激素的生产速度远远达不到破坏速度，造成抗利尿激素严重不足时，患者可发生尿崩症。当妊娠结束，意味着特殊时期也结束，尿崩症也随之消失。
精神性烦渴或是原发性烦渴（假性）：这种患者的发病原因与抗利尿激素不相关联，往往是先出现多饮症状，后才有多尿症状，多与精神疾病相关，患者因感觉烦渴，过度饮水，引发多尿；少数患者可能与下丘脑病变或是服用某些药物引发烦渴所致。
诊断一招定性（禁水-加压素试验）
中枢性尿崩症：禁水状态下不出现尿液浓缩（禁水试验），给予去氨加压素后（加压试验）尿渗透压显著增高，至少增加50%，通常增加%～%，增加低于50%时，可排除中枢性尿崩症。
肾性尿崩症：禁水状态下不出现尿液浓缩（禁水试验），给予去氨加压素后（加压试验）尿渗透压几乎不增高。
精神性烦渴：与部分中枢性尿崩症患者一样在禁水试验后均可引起一定程度的尿液浓缩；加压试验时，部分尿崩症患者尿液可进一步浓缩（至少10%），而精神性烦渴患者则无进一步浓缩。此外，尿崩症患者尿量一般在6～12L/天，血尿酸水平升高，血钠水平多在正常高限；而精神性烦渴患者尿量可超过18L/天，血尿酸水平不高，血钠水平多在正常值低限。
治疗与随访
中枢性尿崩症的治疗首选去氨加压素类似物（如右旋精氨酸），此类药物可削弱升压不良反应，延长作用半衰期。常用醋酸去氨加压素片，每次0.1～0.2mg，每日2～3次（通常为2次）。
对于残存部分抗利尿激素的部分型尿崩症患者也可使用氯磺丙脲及噻嗪类利尿剂，前者应用时须注意严重低血糖的发生，一般不用于孕妇及儿童。因此，去氨加压素是妊娠期间尿崩症治疗的唯一选择。肾性尿崩症的治疗比较困难，低盐饮食和噻嗪类利尿剂有一定的效果。
很多尿崩症患者因一时找不出明确病因，被冠上“病因不明”的标签，但这并不代表没有真正的病因，随着病情发展，患者或有一天会露出马脚与端倪，因此，尿崩症患者后续的随访与观察对明确病因十分重要，应引起足够重视。
此外，因内分泌激素与体内多种激素纵横交错，全垂体功能减退的患者由于甲状腺及肾上腺功能不足，可直接作用于肾脏，从而抑制过多的水排出，在一定意义上掩盖了尿崩症的临床症状，只有在甲状腺及肾上腺的功能得到纠正后，尿崩症的表现才逐渐显山露水，因此，临床医生应注意识别和诊治。反之，全垂体功能减退的患者也不可在尿崩症的治疗中，随意中断甲状腺激素及糖皮质激素的治疗，以免发生低钠血症。
（原文刊登于《医院·医师在线》杂志第期病例分析栏目，原题：“‘口干、多饮”’不一定就是糖尿病”）
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